Хронический дэп 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия энцефалопатия бинсвангеровского типа. Заболевание обусловлено артериальной гипертонией АГ с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга артериосклероз , обусловливающие его хроническую ишемию [2].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Клиника, диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Левин Кафедра неврологии Российской медицинская академия последипломного образования, Москва. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [11, 12, 14].

В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, большинство случаев ДЭП связано с патологией не крупных экстракраниальных артерий или их основных интракраниальных ветвей, а мелких пенетрирующих мозговых артерий диаметром мкм церебральной микроангиопатией , от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга [1, 5, 15, 46].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериолосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническую артериопатию. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, наследственными и воспалительными ангиопатиями или другими причинами [1, 2, 50].

Диффузное поражение мелких артерий у больных с ДЭП сопровождается широким спектром изменений в головном мозге, наиболее важными из которых являются: 1 диффузное поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия ; 2 множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга; 3 микроинфаркты; 4 микрогеморрагии; 5 атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [2, 4, 8, 23, 46].

Наличие, степень, профиль нейропсихологических нарушений лишь частично коррелирует с типом, выраженностью и локализацией сосудистых изменений, по данным КТ и МРТ. Как и при рассеянном склерозе, тяжесть когнитивных нарушений при ДЭП лучше коррелирует со степенью церебральной атрофии [4, 10, 21, 41, 46].

Патогенез поражения головного мозга при ДЭП Поражение головного мозга при ДЭП характеризуется постепенным накоплением кумуляцией ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге, обусловленных повторяющимися ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, прежде всего, в зонах кровоснабжения мелких пенетрирующих мозговых артерий и артериол, кровоснабжающих глубинные отделы мозга [12, 22]. Особенностью мелких церебральных сосудов является их тесное взаимодействие с нейронами, которое во многом опосредовано глиальными клетками, прежде всего, астроцитами.

Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: увеличение перфузии активированного участка мозга. Этот процесс опосредован целым рядом вазоактивных ионов прежде всего, калия и кальция , метаболическими факторами прежде всего, оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азота , некоторыми нейромедиаторами глутаматом, дофамином, ацетилхолином [30].

Деятельность нейроваскулярных единиц может нарушаться уже на ранней стадии ДЭП, что сопровождается функциональным разобщением их основных элементов. Одним из важнейших факторов этого может служить эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга.

Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии [17, 20, 25, 30].

Это, например, может выражаться в том, что при выполнении когнитивных тестов наблюдается менее значительный прирост перфузии в теменной коре и таламусе, что коррелирует с ухудшением их результатов. При этом снижение мозгового кровотока в покое менее постоянно [33]. Дисфункция эндотелия может быть связана с окислительным стрессом, нарушением продукции оксида азота и воспалительными процессами.

Дисфункция эндотелия мелких сосудов и нарушение функционирования нейроваскулярных единиц делают невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих нейронов, приводя к их функциональной инактивации.

Кроме того, нарушение функционирования нейроваскулярных единиц и снижение реактивности мелких сосудов могут предопределять малую эффективность традиционных вазоактивных средств при ДЭП [10].

В результате даже незначительное падение артериального давления может становиться опасным для мозга и приводить к ишемии в концевых зонах кровоснабжения пенетрирующих артерий или водораздельных зонах на границах двух смежных сосудистых бассейнов.

Особенно велика роль гипотензивных эпизодов в развитии диффузного поражения белого вещества, причём их причиной могут быть: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма, упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия вследствие вегетативной недостаточности и т.

Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств, периваскулярный отёк, глиоз и другие изменения.

В развитии этих изменений важную роль может играть нарушение гематоэнцефалического барьера на уровне мелких сосудов под влиянием повторяющихся эпизодов гипертензивных кризов или иных факторов , что приводит к вазогенному отёку мозга, транссудации плазменных белков и периваскулярному энцефалолизису, активации микроглии и развитию воспалительных процессов [1, 28]. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжёлых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга спонгиозу [1].

Поражение мелких мозговых сосудов может быть также сопряжено с нарушением клиренса амилоидного белка, ведущим к его накоплению в мозге.

Важными дополнительными факторами повреждения мозга являются: изменение реологии и свёртываемости крови например, вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т. В результате ослабления и снижения эластичности стенок боковых желудочков возможны вторичные ликвородинамические нарушения, приводящие к расширению желудочковой системы и сдавлению проводящих путей, следующих вблизи стенок боковых желудочков [5, 50].

Поражение крупных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безынсультной ДЭП. Тем не менее, многоочаговое поражение мозга может быть связано и с микроэмболизацией, источником которой является атеросклеротическая бляшка в крупном сосуде.

При множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения, прежде всего, в зонах смежного кровообращения водораздельных зонах , находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов.

Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов без формирования очагов некроза с последующим развитием церебральной атрофии. У части больных с ДЭП с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества лакунарный статус процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений [10].

Конечным итогом разнообразных сосудистых изменений является повреждение проводящих путей и нейронных кругов, связывающих корковые прежде всего, лобные и подкорковые структуры, что приводит к их разобщению и развитию комплекса нейропсихологических, двигательных и вегетативных клинических проявлений [2, 46, 52]. Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которые во многом определяют тяжесть состояния больных.

Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, наилучшим маркером для оценки динамики заболевания. Коррекция когнитивных нарушений у больных ДЭП часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников [6, 9, 10, 49].

Когнитивный дефицит по мере прогрессирования ДЭП эволюционирует, что сопровождается качественным изменением его профиля [7, 13]. На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, ослабления концентрации внимания.

Тем не менее, такие пациенты хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учёта времени выполнения. Это соответствует лёгкой степени когнитивных нарушений. При следующей градации тяжести когнитивных нарушений — умеренных когнитивных нарушениях, наряду с нейродинамическими нарушениями, развиваются и регуляторные расстройства подкорково-лобный когнитивный синдром. В основе регуляторного дефекта лежат нарушения инициации, планирования, поэтапной реализации ментальных действий, вытормаживания неадекватных реакций, переключаемости и контроля за достижением запланированного результата [3, 10].

У пациентов с регуляторным дефицитом нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приёмов.

Тем не менее, указанный когнитивный дефицит может способствовать снижению качества жизни больных. В основе развития данного типа когнитивного дефицита лежит нарушение функции фронтостриарных кругов. Когнитивный дефицит данного типа нередко сопровождается депрессией, в основе которой может лежать разобщение подкорковых образований, лимбических структур и лобной коры [16, 32, 36, 52].

Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции. Для деменции, наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, мышление.

В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий значительно в меньшей степени улучшает выполнение нейропсихологических тестов. Помимо когнитивных нарушений, к частым проявлениям, ограничивающим жизнедеятельность пациента с ДЭП, относятся нарушения равновесия и ходьбы, псевдобульбарные, аффективные нарушения, нейрогенные нарушения мочеиспускания [12].

Основные подходы к терапии ДЭП Отсутствие общепринятых критериев диагностики и научно обоснованной методологии клинических испытаний, учитывающей клиническую специфику ДЭП, сдерживает проведение масштабных контролируемых клинических исследований. Поэтому доказательная база лечебных средств, рекомендуемых при ДЭП, крайне ограничена. Вместе с тем, очевидно, что лечение ДЭП должно проводиться комплексно и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, уменьшению аффективных расстройств, коррекции других клинических проявлений заболевания.

Коррекция факторов риска цереброваскулярного заболевания Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего, правильная гипотензивная терапия.

В ряде исследований, как например, в исследовании PROGRESS показано, что у больных с цереброваскулярным заболеванием гипотензивная терапия может замедлять развитие деменции и предупреждать расширение диффузного поражения белого вещества [27, 31, 35, 38, 42].

Вместе с тем, коррекция артериальной гипертензии бывает довольно сложна в виду того, что больным, начиная с определённого этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензивные эпизоды, связанные в т. Нестабильность артериального давления в течение суток, отсутствие ночного снижения артериального давления, неблагоприятно сказывающиеся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть и следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур.

Поэтому, если в начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации артериального давления, предупреждающей повреждение сосудов, то с развитием симптоматики ДЭП и появлением обширного диффузного поражения белого вещества по данным КТ или МРТ более важной становится задача стабилизации артериального давления, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающим оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения [5, 12].

Для коррекции артериальной гипертензии следует выбирать препараты длительного действия, относящиеся к ингибиторам АПФ, блокаторам ангиотензиновых рецепторов, антагонистам кальция, а также диуретики. Важно ещё раз подчеркнуть, что при проведении гипотензивной терапии нужно избегать чрезмерного снижения артериального давления, особенно у пожилых больных с обширным поражением белого вещества или двусторонними стенозами магистральных артерий головы.

В подборе гипотензивной терапии помогает суточный мониторинг артериального давления. Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий и предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца.

Способность статинов, чаще всего используемых для коррекции гиперлипидемии, улучшать функцию эндотелия и реактивность мелких сосудов, препятствовать воспалительным изменениям, отложению амилоида в веществе мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера, делает эту группу препаратов исключительно перспективной для лечения ДЭП и требует широкомасштабных исследований их эффективности по данному показанию.

В недавних исследованиях показана способность статинов не только снижать риск повторного инсульта, но и тормозить прогрессирование диффузного поражения белого вещества [39]. Важное значение также имеют адекватная коррекция сахарного диабета, метаболического синдрома, отказ от курения и поддержание адекватной физической активности.

Назначение антиагрегантов целесообразно у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ. При наличии обширного лейкоареоза и микрогеморрагий на МРТ применение высоких доз антиагрегантов и антикоагулянтов связано с высоким риском кровоизлияний. Вместе с тем, необходимо отметить отсутствие доказательств способности антиагрегантов сдерживать нарастание когнитивных нарушений у больных сосудистой деменцией [22].

У больных с выраженным стенозом сонных артерий и умеренным когнитивным расстройством улучшению нейропсихологического статуса может способствовать каротидная эндартерэктомия, но у лиц с уже развившейся деменцией от оперативного вмешательства, по-видимому, следует воздерживаться [10]. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга и прогноз заболевания не доказана.

Ослабление реактивности поражённых мелких сосудов может быть серьёзным препятствием на пути их лечебного эффекта. Важнейшей мерой, направленной на улучшение перфузии мозга, является коррекция сердечной недостаточности. Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при ДЭП можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию, нарушающую функционирование нейроваскулярной единицы. На настоящий момент показано, что статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента например, периндоприл , блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые холиномиметики в частности, галантамин способы повышать реактивность мелких сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остаётся неясным [17, 22, 55].

Антиоксиданты, которые блокируют действие свободных радикалов, образуемых вследствие ишемии, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и сосудов, однако этот эффект не доказан ни в эксперименте, ни в клинике [25].

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови и улучшение венозного оттока, однако до сих пор отсутствуют убедительные данные, подтверждающие эффективность препаратов, улучшающих реологию крови таких как, например, пентоксифиллин. Нейропротективная терапия Перспективы нейропротективной терапии при ДЭП, как и при ишемическом инсульте, в первую очередь связаны с блокированием этапов ишемического каскада, основными из которых являются окислительный стресс, токсическое действие возбуждающих аминокислот в первую очередь глутамата , повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция и запускаемая им цепь молекулярных процессов, ведущих к гибели клеток.

К сожалению, на сегодняшний день эффективность средств, противодействующих к окислительному стрессу или токсическому влиянию возбуждающих аминокислот при хронических прогредиентных цереброваскулярных заболеваниях, убедительно не подтверждена. Перспективным представляется использование нимодипина — производного 1,4-дигидропиридина, который, обладая, в отличие от многих других антагонистов кальция, высокой липофильностью, легко проникает через гематоэнцефалический барьер.

Его основное действие — снижение числа открытых кальциевых каналов в клеточных мембранах, что ограничивает приток кальция внутрь клетки [25, 34]. В настоящее время нимодипин применяют главным образом в остром периоде субарахноидального кровоизлияния, поскольку в контролируемых исследованиях чётко доказана его способность снижать частоту неврологических осложнений, связанных с вторичным ангиоспазмом [54].

В ряде клинических исследований показано, что нимодипин способен оказывать более или менее долгосрочное позитивное влияние на состояние когнитивных функций при сосудистой деменции [44, 51]. Так, K. Sze и соавт. В 6-месячном плацебо-контролируемом Скандинавском исследовании, оценивавшем эффективность нимодипина у пациентов с мультиинфарктой деменцией, при общем отрицательном результате L.

Pantoni и соавт. Эти данные послужили основой для инициации наиболее крупного на сегодняшний день 1-годичного плацебо-контролируемого исследования влияния нимодипина на когнитивные функции, в которое были включены пациентов только с подкорковой формой сосудистой деменции. Кроме того, на фоне приёма нимодипина процент выхода из исследования был более чем в 2 раза ниже, чем на фоне плацебо, а количество побочных явлений особенно сердечно-сосудистых и цереброваскулярных было в 4 раза ниже, чем на фоне плацебо.

В основной группе отмечено также более низкое число случаев поведенческих нарушений, требующих применения дополнительных психофармакологических средств [45]. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, оценивающие долгосрочную эффективность препарата у пациентов с различной тяжестью ДЭП. Механизм действия нимодипина остаётся недостаточно ясным. Наряду с потенциальным нейропротекторным эффектом, препарат может оказывать вазомоторный эффект, ингибируя вхождение кальция в клетку и тормозя сокращение гладкомышечных клеток стенки сосудов.

В эксперименте показано, что особое действие нимодипин оказывает на церебральные артериолы, причём этот эффект более выражен в повреждённых зонах мозга, чем в здоровых [37]. Однако даже при субарахноидальном кровоизлиянии, где чётко доказан благоприятный эффект препарата на тяжесть неврологического дефицита, вызванного вазоспазмом, нет ангиографического подтверждения, что этот эффект объясняется предупреждением или ослаблением спазма артерий.

Возможно, нимодипин способен положительно влиять на функционирование нейроваскулярных единиц. В эксперименте показано, что изменение уровня кальция в нейронах и астроцитах — ключевое промежуточное звено нейроваскулярного сопряжения.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Заявка на размещение. Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двига тельной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Левин Кафедра неврологии Российской медицинская академия последипломного образования, Москва. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [11, 12, 14]. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, большинство случаев ДЭП связано с патологией не крупных экстракраниальных артерий или их основных интракраниальных ветвей, а мелких пенетрирующих мозговых артерий диаметром мкм церебральной микроангиопатией , от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга [1, 5, 15, 46]. Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериолосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническую артериопатию. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, наследственными и воспалительными ангиопатиями или другими причинами [1, 2, 50]. Диффузное поражение мелких артерий у больных с ДЭП сопровождается широким спектром изменений в головном мозге, наиболее важными из которых являются: 1 диффузное поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия ; 2 множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга; 3 микроинфаркты; 4 микрогеморрагии; 5 атрофия коры больших полушарий и гиппокампа [2, 4, 8, 23, 46]. Наличие, степень, профиль нейропсихологических нарушений лишь частично коррелирует с типом, выраженностью и локализацией сосудистых изменений, по данным КТ и МРТ.

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Уважаемые пациенты! Все консультации врачей нашей клиники доступны в on-line формате удаленно. Дисциркуляторная энцефалопатия — неврологическое заболевание с медленным прогрессированием. Оно характеризуется недостатком кровоснабжения сосудов головного мозга. В результате его функции нарушаются в области пораженных очагов. Болезнь встречается как у пожилых, так и у молодых пациентов. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на полное восстановление. Ткани мозга в очень высокой степени зависят от поступления в них кислорода.

Отделения госпиталя Диагностика Процедуры и операции Консультации специалистов Платные медицинские услуги. Дисциркуляторная энцефалопатия Энцефалопатия дисциркуляторная - совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

Консультация невролога — руб. Энцефалопатия - общий термин, которым называют невоспалительные заболевания головного мозга. Характеризуется уменьшением объема нервной ткани и нарушением функции мозга. Энцефалопатия головного мозга может быть врожденной или приобретенной. Врожденная энцефалопатия возникает вследствие генетических нарушений или аномальным развитием головного мозга в период внутриутробного развития, или же повреждения мозга во время родов. Симптомы заболевания могут быть самые разнообразные, в зависимости от того, что стало причиной болезни.

Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол микроангиопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты Номер журнала: июнь Цереброваскулярные нарушения являются одной из актуальных проблем неврологии. Особую важность они приобретают у пациентов пожилого и старческого возраста. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ , особенно у пациентов старших возрастных групп, обусловливает практическую значимость данной проблемы. ДЭ — состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, в основе которых лежит недостаточность церебрального кровообращения. Одним из наиболее тяжелых проявлений ДЭ является сосудистая деменция.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

Комментариев: 3

  1. liya-viktoriya:

    Очень хочется не замечать и дистанцироваться! Но ОНИ всё равно к тебе пристают с хамством и грубостью.Народ стал очень раздражённый и никто никого не уважает , на грамм не уступит.Это кошмар! А как трудно пожилым и не очень здоровым,ограниченным в движении.Их унижают .Общество не здорово морально.

  2. vkusnetsov2001:

    И ЭТО ТАК ….ДАВНО ЗАМЕЧАЮ И У СЕБЯ И У ДРУГИХ….

  3. Alla:

    Всем здоровья и Счастья!