Не всасываются белки и жиры

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Липидный обмен

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды , представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Производные холестерола жёлчные кислоты необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны , синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH. Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан день ].

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Поэтому действию панкреатической липазы , гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование смешивание жира с водой происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот.

Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая , гликохолевая и другие кислоты. При поступлении пищи в желудок , а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин. Этот гормон действует на жёлчный пузырь , стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов , в том числе панкреатической липазы.

Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью , развивающейся в окружающих тканях.

Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров.

При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, E, К и незаменимых жирных кислот , поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях.

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц , сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА , образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов , поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Реакция конденсации происходит в митохондриях. Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА , образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи.

Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета.

Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи. Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды , например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем.

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени , а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32 Р.

Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более сут для фосфатидилэтаноламина мозга. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н 2 О и водорастворимых веществ.

В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов , и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД , состояние бронхов , кишечника, матки.

Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно.

Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов ГЭТЕ или превращаются в лейкотриены или липоксины. Липоксины например, основной липоксин А 4 включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А 4. Эта смесь в — раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов.

Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В 4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции например, при бронхиальной астме. Например, аналоги PG Е 1 и PG Е 2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка.

Эти лекарства, известные как Н 2 -блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды. Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани.

Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту. В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде.

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза.

Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе например, в условиях недостатка инсулина при диабете , при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации например, при кетозе крупного рогатого скота или из-за усиления обменных процессов при беременности например, при токсикозе беременности у овец.

Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени.

Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз от греч. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани склероз , и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации закупорки.

Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения отсутствие бляшек , развитие аневризм а не закупорки сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Таганович и др. Биологическая химия.

Справочник химика 21

Синдром мальабсорбции нарушение всасывания обозначает ряд нарушений, при которых питательные вещества из пищи не абсорбируются должным образом в тонкой кишке. Нарушение всасывания могут вызывать определенные расстройства, инфекции и хирургические процедуры. Нарушение всасывания вызывает диарею, снижение массы тела и обильный, необычно дурно пахнущий стул. Диагноз основывается на типичных симптомах, результатах анализа кала и иногда на результатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Обычно продукты перевариваются, а питательные вещества белки, углеводы, жиры, витамины и минералы всасываются в кровоток, главным образом, в тонкой кишке. Нарушение всасывания может произойти, если расстройство:.

Белки, жиры, углеводы. Справка

Исследование всасывания жиров, белков, и углеводов в тонком кишечнике. Разнообразные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника или дефицит соответствующих ферментов кишечного сока закономерно сопровождаются нарушением всасывания жиров, белков, углеводов, минеральных веществ и витаминов в этом отделе кишечника. В настоящем разделе представлены лишь некоторые наиболее простые и доступные способы оценки тонкокишечного всасывания. Определение экскреции жира с калом является весьма надежным и необременительным для больного методом исследования абсорбции жиров, хотя этот способ не столь часто используется в клинической практике. При проведении этого теста важно обеспечить надежность полного сбора суточного кала и строгое соблюдение диеты, содержащей не менее г жира в сутки. Метод основан на измерении содержания жирных кислот, высвобождающихся при омылении жиров. Жирные кислоты титрируют в 0,1 N раствора NaOH из микробюретки.

Общие сведения о нарушении всасывания

БЕЛКИ - полимеры, состоящие из аминокислот, связанных между собой пептидной связью. В пищеварительном тракте белки расщепляются до аминокислот и простейших полипептидов, из которых в дальнейшем клетками различных тканей и органов, в частности печени, синтезируются специфические для них белки. Синтезированные белки используются для восстановления разрушенных и роста новых клеток, синтеза ферментов и гормонов. Основной строительный материал в организме. Являются переносчиками витаминов, гормонов, жирных кислот и др. Обеспечивают нормальное функционировании иммунной системы. Обеспечивают состояние "аппарата наследственности". Являются катализаторами всех биохимических метаболических реакций организма. Организм человека в нормальных условиях в условиях, когда нет необходимости пополнения дефицита аминокислот за счет распада сывороточных и клеточных белков практически лишен резервов белка резерв — 45 г : 40 г в мыщцах, 5 г в крови и печени , поэтому единственным источником пополнения фонда аминокислот, из которых синтезируются белки организма, могут служить только белки пищи.

Вход Регистрация. Поиск по сайту.

Переваривание это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, которые могут быть усвоены организмом. После того, как пища пережевана и проглочена, она попадает в желудок, где подвергается различным видоизменениям, позволяющим дальнейшее всасывание. Процесс пищеварения продолжается в тонком кишечнике под воздействием различных пищевых ферментов. Там происходит превращение углеводов в глюкозу, расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков — на аминокислоты. Эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь. Между тем, несмотря на некоторые общепринятые взгляды, всасывание этих макронутриентов отнюдь не длится часами и не растягивается на все шесть с половиной метров тонкой кишки.

Вход Регистрация. Поиск по сайту.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ЦИНК. НЕВЕРОЯТНОЕ воздействие на здоровье!

Комментариев: 4

  1. shneiderga:

    alex58.08, конечно, есть! Последний раз вроде в аптеке брала. Появилась перхоть, после 1 использования все чисто!

  2. tuapse-gena:

    галина, не обязательно в банке. Налить молоко в эмалированную кастрюлю. дать скиснуть. Потом поставить на маленький огонь на плиту. Подогревать, всё время помешивая. (не кипятить, чуть горячее) Дать молоку свернуться, Потом отставить в сторону и дать остыть. Затем на дуршлаг марлю, вылить. дать стечь и подвесить. Я подвешиваю на кран. Творог готов.

  3. konstantinovna:

    свои хорошие микробы, которые всегда есть, они победят “плохих” пришельцев. так нам в детстве объяснили.

  4. zoja_55:

    С уважением,Тамара